Rossz lehelet a kiegészítő ételek bevezetésekor
Minden személy egy-egy allélt örököl egy-egy szülőjétől. Az egy adott kromószómán lévő HLA allélek szorosan kapcsolódhatnak egymással és mint haplotípus együtt öröklődnek: például egy bizonyos HLA-DR allél egy bizonyos HLA-DQ alléllel együtt gyakrabban fordul elő, mint az matematikailag várható lenne.
A két haplotípus közül a DQ8 hordozása jár a betegség nagyobb kockázatával. A betegségre hajlamot, illetve védelmet jelentő allélek együttes jelenléte esetén a védő gén szerepe a meghatározó.
A második osztályú HLA gének, illetve az általuk kódolt HLA fehérjék szerepe a cukorbetegség kialakulásában ma még ismeretlen. Az egyik feltételezés szerint a hajlamosító HLA-DR és -DQ antigének kis affinitással kötik az autoimmun diabetesben szerepet játszó autoantigéneket pl.
Később — esetleg megváltozott körülmények hatására — a perifériás vérben keringő autoreaktív T-sejtek felismerhetik a béta-sejtek autoantigénjeit és elindulhat az rossz lehelet a kiegészítő ételek bevezetésekor. A védő HLA-DR és -DQ antigének viszont nagy affinitással kötik ezeket az autoantigéneket, így az autoreaktív T-sejtek felismerik azokat, egymással reagálnak és ez a T-lymphocyták thymusbeli pusztulásához negatív szelekció vezet.
A második osztályú HLA géneken kívül egyéb génekkel is kapcsolatba hozható az autoimmun diabetesre való hajlam; közülük azonban csak két gén működéséről van adatunk.
A génszakasz rövid allél VNTR variable number tandem repeat varációja class I fokozza, a hosszú allél variációja class III csökkenti a betegség kialakulásának valószínűségét.
A másik génterület IDDMnek nevezett génszakasz 2q33 kromoszómaamely valószínűleg a CTLA4 citotoxikus T-lymphocyta-asszociált fehérje 4 sejtfelszíni antigént kódoló régió. Bár az 1A típusú diabetes kialakulásának kockázata kb. A hajlamosító gének hordozása sem jelenti feltétlenül a betegség kialakulását.
Ha az autoimmun mechanizmusú 1-es típusú diabetes és a 2-es típusú cukorbetegség öröklődését összehasonlítjuk, akkor az utóbbi kialakulásában nagyobb szerepet játszanak az öröklött tulajdonságok. Ez azt jelenti, hogy a betegség gyakoribb előfordulásáért viszonylag új környezeti tényezők lehetnek felelősek, amelyek már kisebb genetikai kockázat esetén is a cukorbetegség kialakulásához vezetnek.
Környezeti tényezők. Eddig egyetlen vizsgált környezeti tényezőről sem igazolható egyértelműen, hogy szerepe van az 1A típusú diabetes kialakulásában.
A legtöbbet vizsgált környezeti tényezők a következők: vírusfertőzések főként a coxsackie- cytomegalo- rota- és a rubeolavírus okozta fertőzéseka korai tehéntejes táplálás ideértve a hagyományos csecsemőtápszereket istoxinok pl.
A korábbi elképzelés szerint, a feltételezett környezeti tényező serkentőként működik, és a genetikailag fogékony egyénben elindítja a béta-sejt elleni autoimmun folyamatot. A külső körülmények bizonyos időszakokban elősegítik, máskor csökkentik a betegség kialakulásának valószínűségét.
A hatás attól is függ, hogy milyen életkorban jelentkezik és milyen súlyos például a vírusfertőzés. Ezt a feltételezést erősíti meg az az újabb megfigyelés is, amely szerint a perinatalis életkorban elszenvedett fertőzések hajlamosítanak az autoimmun diabetesre, emberi fonálféreg paraziták a későbbi, óvodáskori fertőzések inkább védenek e cukorbetegséggel szemben.
Immunológiai eltérések, a béta-sejt-pusztulás lehetséges mechanizmusai. Az autoimmun mechanizmusú, 1A típusú diabetesben a béta-sejtek pusztulása T-lymphocyta által közvetített autoimmun reakció következménye. A sejtpusztulás a Langerhans-sziget többi sejtjét, a glukagont termelő alfa-sejteket, a szomatosztatint szintetizáló delta-sejteket és a pancreas polipeptidet PP képző PP-sejteket nem érinti. A T-sejteknek a betegség kialakulásában játszott szerepét számos megfigyelés bizonyítja.
Szövettanilag a Langerhans-szigetek lymphocytás beszűrődése mutatható ki. Az insulitis során a citokintermelés fokozott.
Orvos válaszol
A béta-sejtek különösen érzékenyek bizonyos citokinekkel szemben, ezek közé tartozik a tumor necrosis faktor α TNF-αaz γ -interferon és az interleukin-1 IL Az enzim működése közben NAD-ot használ fel, amely csökkentheti az intracelluláris NAD mennyiségét és programozott sejthalálhoz apoptosis vezethet. Eddig számos molekuláról derült ki, hogy az immunfolyamatban autoantigén lehet.
Kedves Látogatók! Ezen az oldalon a gasztroenterológia és a hepatológia tárgykörébe tartozó kérdéseket tehetnek fel. A beérkező levelek igen nagy száma miatt sajnos nem tudok minden kérdésre válaszolni. Előnyben részesítem a publikus kérdéseket és azokat, amelyekre válaszolva úgy érzem valóban segíteni tudok. Kérem vegyék figyelembe, hogy levelezéssel nem lehet az orvosi vizsgálatot kiváltani és távolról nem lehet korrekt módon diagnózist megállapítani, kivizsgálást irányítani, illetve kezelésekről dönteni.
Legfontosabb az inzulin, a glutaminsav-dekarboxiláz enzim GAD és az IA-2A amely a tirozin-foszfatáz enzim egy részének felel meg. Mindezen autoantigénekkel szemben autoreaktív T-sejt-reakció és autoantitest-termelés egyaránt észlelhető. A mai elképzelés szerint az autoimmun folyamat kezdetben csak egy béta-sejt eredetű autoantigén ellen irányul, később a sejtpusztulás előrehaladásával azonban újabb és újabb sejtalkotók válhatnak az autoimmun folyamat áldozatává másodlagos autoantigének.
A T-sejt mediálta autoimmun reakciót autoantitest-termelés is kíséri. A béta-sejt-fajlagos autoantitesteknek valószínűleg nincs közvetlen szerepük a béta-sejtek elpusztításában. Ismert az is, hogy több autoantitest együttes jelenléte esetén az autoimmun diabetes kialakulása — viszonylag rövid időn belül — valószínű.
Immunológiai jelzők szigetsejt-fajlagos autoantitestek. Az immunológiai rendellenességek legkönnyebben vizsgálható jellegzetessége a szigetsejt-fajlagos autoantitestek megjelenése a szérumban.
Elsőként az derült ki, hogy a frissen felismert 1-es típusú cukorbetegekből származó vérsavó kötődik az emberi szigetsejtek cytoplasmájához; a feltételezett autoantitestet e tulajdonságáról szigetsejt-cytoplasmaticus antitestnek islet cell antibody — ICA nevezték el.
Később kiderült, hogy az ICA pozitív savók autoantitest-keveréket tartalmaznak. Ebből néhány összetevőt ma már külön-külön is ismerünk: ezek közé tartozik a glutaminsav-dekarboxiláz elleni GADA és a tirozin-foszfatáz elleni anti-IA-2A antitest. Az inzulin ellen is találtak 1-es típusú diabetesben autoantitestet inzulin ellenes autoantitest, IAA.
Ez az autoantitest nem része az ICA pozitivitásnak. A szigetsejt-fajlagos autoantitestek megjelenése hónapokkal, vagy akár évekkel megelőzheti az 1A típusú diabetes klinikai tüneteit, így a praediabetes jelzőjének tekinthető. Ha erre a típusú diabetesre derül rossz lehelet a kiegészítő ételek bevezetésekor, akkor az inzulinkezelés elkezdése ajánlott. A 2-es típusú diabetes mellitus Dr. Jermendy György A 2-es típusú diabetes régebbi elnevezései maturity onset diabetes, nem inzulinfüggő diabetes mellitus jól utalnak e diabetestípus jellegzetességeire: a cukorbetegségnek ez a formája felnőtt- vagy időskorban kezdődik és nincs szükség külső inzulinra ahhoz, hogy a beteg életben maradjon.
A 2-es típusú diabetes hátterében inzulinrezisztencia és a béta-sejtek kóros működése áll. A két ok egymáshoz viszonyított aránya egyénenként változhat és a kórlefolyás során az adott betegben is módosulhat. Így vannak döntően inzulinrezisztencián alapuló, relatív inzulinhiánnyal társuló kórformák, illetve elsődlegesen az inzulinszekréció zavarára visszavezethető, inzulinrezisztenciával társuló vagy anélkül megjelenő formák. A 2-es típusú diabetes kialakulásában genetikai tényezők és környezeti hatások kapnak szerepet.
A kórkép egyre fiatalabb életkorban jelenik meg, és ma már nem ritka a gyermek- vagy serdülőkorban észlelt 2-es típusú diabetes mellitus. A kórfejlődés — amelyet ma a metabolikus szindróma alapján értelmezünk — lassú, gyakran tünetszegény és fokozatos.
A kórkép klinikai súlyát gyakorisága, valamint a társuló szív- és érrendszeri szövődmények adják. Epidemiológiai adatok. A 2-es rossz lehelet a kiegészítő ételek bevezetésekor diabetesben szenvedők száma a teljes cukorbeteg népesség döntő hányadát alkotja. Ez a diabetestípus az összes ismert eset kb.
A 2-es típusú diabetes prevalenciájának adatai népesség- és életkorfüggők. A 2-es típusú diabetes gyakorisága összefügg az életkorral. A 2-es típusú diabetes incidenciája meredeken növekszik, amelynek hátterében az elhízás rohamos terjedése áll.
A 2-es típusú diabetes előállapotának tekinthető csökkent glükóztolerancia IGT gyakoriságáról szűrővizsgálatok eredményeiből tájékozódhatunk. Az adatok részben az etnikumtól, részben az életkortól függenek. A 2-es típusú diabetes kialakulása.
A 2-es típusú diabetes kialakulásában a genetikai tényezőkön kívül a környezetnek is szerepe van. A kialakulás módját ma a metabolikus szindróma felfogása alapján gardnerell kenet férfiakban. A 2-es típusú diabetes családi halmozódása korán felvetette annak a lehetőségét, hogy a kórkép kialakulásában a genetikai tényezők szerepe jelentős.
A számos vizsgálat ellenére a 2-es típusú diabetes genetikai háttere még mindig nincs felderítve. Mai tudásunk szerint az öröklődés poligén meghatározottságú.
Több gént vizsgáltak, de a végső magyarázat még hiányzik. A nyugati társadalmakra jellemző fizikai aktivitás hiánya, az étrend helytelen mennyisége és minősége következtében kialakuló elhízás összefügg a 2-es típusú diabetes, illetve az előállapotának tekintett IGT kialakulásával.
Klinikai kép. A 2-es típusú diabetes kialakulására a lappangó kezdet a jellemző.
Az ön kérdése
A betegségre gyakran más okból pl. Előfordul, hogy a 2-es típusú diabetesre szemészeti szakvizsgálat során talált retinopathia diabetica utal, és a vizsgálatot követő laboratóriumi adatok erősítik meg a kórismét.
Egyes megfigyelések szerint a 2-es típusú diabetes felismerésekor a betegség már több éve egyes adatok szerint öt-hét éve fennáll. A 2-es típusú diabetesben szenvedő beteg típusos esetben elhízott.
Jellegzetes lehet a hasra terjedő, ún. A normális testalkat azonban nem zárja ki a 2-es típusú diabetest. A beteg testalkata önmagában segít a kialakulás tényezőinek megítélésében: elhízottakban döntően inzulinrezisztencia, normális alkatúak esetében pedig elsősorban inzulinszekréciós zavar állhat a kórfolyamatok hátterében.
A kórlefolyás során a betegek előbb-utóbb panaszossá válnak, és a diabeteses anyagcserezavar hyperglykaemia, glucosuria, ozmotikus diuresis jellegzetességéből adódóan, klinikai tünetek jelennek meg.
A legfontosabb tünetek a következők: Polydipsia. A cukorbetegek sok folyadékot fogyasztanak, jellemző lehet, hogy az éjszakai órákban is inniuk kell.
- Ezek növelik a probiotikumok hatékonyságát, bár a terápiás tulajdonságokhoz nem hasonlíthatóak össze.
- Az imént olvastam visszább: "A humán eredetű törzsek képesek tartósan megtelepedni az emberi bélrendszerben; a hatásuk is tartós
Gyakran panaszkodnak szájszárazságra. A gyakorlott cukorbeteg a szájszárazságérzés mértékéből következtetni tud arra, hogy anyagcsere-helyzete rosszabb periódusba került. A bő folyadékfogyasztás oka az, hogy polyuria révén a beteg sok folyadékot veszít és szomjassá válik.
Oka a glucosuria okozta fokozott mértékű ozmotikus diuresis.
Milyen keveréket válasszon a bélrendszeri diszbakteriózisban szenvedő gyermek számára
A vizelet napi mennyisége 2—3 liter lehet, ritkaságnak számít és inkább más kórok gyanúját kelti, ha a vizelet napi mennyisége meghaladja a 4—5 litert. A betegnek gyakran kell vizelnie, olykor az éjszakai órákban is.
A vizelet növekedett fajsúlya — körüli és cukortartalmának kimutatása alapvető eligazítást ad a polyuria magyarázatához. Bőrtünetek: pruritus vulvae, balanitis, vulvovaginitis, intertrigo. A genitáliák és az azzal szomszédos bőrterületek viszketése, a vakarás következtében kialakuló másodlagos vagy gombás fertőződése meglehetősen gyakori.
Férfiak esetében néha a balanitis lehet az első olyan tünet, amely orvoshoz viszi a beteget és a vércukorvizsgálat derít fényt a háttérben zajló 2-es típusú diabetesre. A metabolikus szindróma egyéb tünetei hasra terjedő elhízás, hypertonia és dyslipidaemia, macroangiopathiás szövődmények: koszorúér-betegség, a carotisok érintettsége, alsó végtagi elzáródásos érsclerosis is gyakran kimutathatóak a 2-es típusú cukorbetegekben. A ketoacidosis, a ketoacidoticus coma a 2-es típusú diabetesre önmagában nem jellemző.
Társuló kórképek pl. Idősebb korú, 2-es típusú cukorbetegek esetében hyperosmolaris, nem ketoacidoticus coma is kialakulhat. A 2-es típusú diabetes természetes kórlefolyása.
A belgyógyászat alapjai 2.
A kórlefolyás kezdetén a perifériás inzulinrezisztenciát fokozott mértékű inzulinszekréció ellensúlyozza. A hasnyálmirigy béta-sejtjei azonban előbb-utóbb kimerülnek és inzulinszekréciós zavar mutatkozik Pinworms roundworm hogyan kell kezelni inzulinelválasztás kezdeti zavarára az ún.
Ebben a stádiumban a glükózintolerancia már kimutatható, először a postprandialis vércukorérték növekedése impaired glucose tolerance — IGT: csökkent glükóztoleranciakésőbb az éhomi vércukor növekedése impaired fasting glycaemia — IFG: emelkedett éhomi vércukor lesz a jellemző. Végül kialakul a 2-es típusú diabetes. Az inzulinrezisztencia és a béta-sejt szekréciós zavarának változása a 2-es típusú diabetes kórlefolyása során Az IFG és IGT klinikai jelentőségét újabb vizsgálatok tisztázták.
Kórjóslat, kezelés, megelőzés. A 2-es típusú diabetes kórlefolyása során macroangiopathiás szövődmények jelennek meg, gyakran már egészen korán, az IGT stádiumában E szövődmények súlyos következményekkel járnak. A 2-es típusú cukorbetegek életvárandósága kb. A 2-es típusú diabetesben szenvedők körében is kialakulhatnak — a hyperglykaemia mértékével összefüggésben — a cukorbetegség microangiopathiás szövődményei.
A retinopathia, nephropathia és neuropathia diabetica megjelenési formái nem különböznek az 1-es típusú diabetesben észleltektől, csupán az előfordulásban, illetve egyes kórformák gyakoriságában van különbség a két típus között. A 2-es típusú diabetesben szenvedők kezelése alapesetben az életmód megváltoztatásával étrend, fokozott fizikai tevékenység kezdődik.
A gyógyszeres kezelés középpontjában az oralis antidiabetikumok állnak, adott esetben azonban szükség lehet inzulinra is. A 2-es típusú diabetes megelőzését elsősorban a veszélyeztetett egyénekben célszerű szorgalmazni. Mivel a 2-es típusú diabetes kórfejlődésében a testsúlyfelesleg döntő jelentőségű, s a betegek nagy része elhízott, a megelőzés előterében az étrendi előírások betartásával és fokozott fizikai aktivitással megvalósítható testsúlycsökkentés áll.
Noha néhány gyógyszerről metformin, acarbos, orlistat, tiazolidindionok igazolták, hogy szedésük csökkenti a 2-es típusú diabetes kialakulásának kockázatát csökkent glükóztoleranciájú egyének körében, a gyógyszeres megelőző kezelés hazánkban jelenleg nem elfogadott. A 2-es típusú rossz lehelet a kiegészítő ételek bevezetésekor kórfejlődése.
A kórfolyamatot genetikai fogékonyság talaján környezeti tényezők indítják el. Az inzulinrezisztenciát hyperinsulinaemia ellensúlyozza, majd a béta-sejtek működésének hanyatlásával csökkent glükóztolerancia IGT alakul ki, illetve megjelenik a 2-es típusú diabetes.
A microangiopathiás szövődmények a tartós hyperglykaemia következtében alakulnak ki. A macroangiopathiás szövődmények már a csökkent glükóztolerancia IGT szakaszában jelen lehetnek.
